Artigo Anais I CONAPESC

ANAIS de Evento

ISSN: 2525-6696

ERITROENZIMOPATIA ASSOCIADA À HIPERBILIRRUBINEMIA E LESÕES CEREBRAIS EM CRIANÇAS COM DIAGNÓSTICO DE KERNICTERUS

Palavra-chaves: GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE, GLUTATIONA, ANEMIA HEMOLÍTICA Comunicação Oral (CO) Biologia Geral
"2016-06-01 00:00:00" // app/Providers/../Base/Publico/Artigo/resources/show_includes/info_artigo.blade.php
App\Base\Administrativo\Model\Artigo {#1843 // app/Providers/../Base/Publico/Artigo/resources/show_includes/info_artigo.blade.php
  #connection: "mysql"
  +table: "artigo"
  #primaryKey: "id"
  #keyType: "int"
  +incrementing: true
  #with: []
  #withCount: []
  +preventsLazyLoading: false
  #perPage: 15
  +exists: true
  +wasRecentlyCreated: false
  #escapeWhenCastingToString: false
  #attributes: array:35 [
    "id" => 17985
    "edicao_id" => 41
    "trabalho_id" => 140
    "inscrito_id" => 265
    "titulo" => "ERITROENZIMOPATIA ASSOCIADA À HIPERBILIRRUBINEMIA E LESÕES CEREBRAIS EM CRIANÇAS COM DIAGNÓSTICO DE KERNICTERUS"
    "resumo" => "A Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é uma das eritroenzimopatias mais conhecidas, é uma doença genética de caráter recessivo e está associada a mutações no gene que codifica a G6PD, localizado no locus Xq28 no braço longo do cromossomo X. A deficiência dessa enzima pode resultar em danos aos eritrocitos, anemia hemolítica e icterícia, além de progressão para uma encefalopatia bilirrubínica (kernicterus) em neonatos. O conhecimento da doença e de suas sintomatologias facilitam um diagnóstico precoce, desta forma o tratamento mais indicado poderá ser iniciado evitando complicações. Desta forma o objetivo desse estudo foi analisar a função e a importância da G6PD e como se dá o quadro de kernicterus em neonatos. Tratou-se de uma revisão de literatura de caráter qualitativo, baseada na pesquisa de artigos indexado em base de dados como LILACS, Scielo e revistas eletrônicas. A partir da pesquisa observou-se que a G6PD é uma das enzimas atuantes na via das pentoses, essa via tem como objetivo a produção de NAPH e Ribose-5-fosfato. A G6PD cataliza a primeira reação dessa via, a conversão de glicose-6-fosfato em 6-fosfoglicono-δ-lactona, liberando um NADPH, depois outras reações acontecerão até a formação da ribose-5-fosfato, nesse processo outro NADPH será liberado. O NADPH tem um papel importante, dentre outros, na detoxificação celular, pois reduz a glutationa, um tripeptídeo que protege as células contra o estresse oxidativo causado por espécies reativas de oxigênio. Ela liga-se a enzima glutationa peroxidase, se oxida e reduz o peróxido de hidrogênio que causaria dano celular, a 2H2O. A glutationa oxidada precisa voltar a forma reduzida para desempenhar sua função orgânica, para isso a enzima glutationa redutase utiliza o NADPH + H+, reduzindo-a. Uma deficiência na G6PD impede que todo esse processo ocorra. Nos eritrócitos há uma grande produção de espécies reativas de oxigênio, a deficiência de G6PD juntamente com o aumento intensificado dessa produção, principalmente em contato com substâncias indutoras do estresse oxidativo, causam lesão nas membranas das hemácias por oxidação e formação de corpos de Heinz, resultando em uma anemia hemolítica e consequente aumento na produção de bilirrubina. A deficiência da G6PD, acompanhado de quadro de icterícia em neonatos podem acarretar complicações mais graves como kernicterus, que é uma forma grave de lesão cerebral resultante dos altos níveis de bilirrubina livre, observados principalmente nos grupos asiáticos e mediterrâneos. A bilirrubina livre é tóxica ao sistema nervoso central, lesa neurônios organelas e é tóxica as sinapses, podendo comprometer o globo pálido, núcleos subtalâmicos, hipocampo e núcleo óculo-motor originando a kernicterus ou encefalopatia bilirrubínica. A principal causa de kernicterus nos neonatos deficientes de G6PD é a imaturidade do fígado e sua incapacidade de conjugar a bilirrubina, levando ao aumento de suas concentrações no sangue. A deficiência de G6PD não tem cura, o tratamento é voltado para diminuição dos níveis de bilirrubina livre através da fitoterapia e exsangüineotransfusão, prevenindo evolução do quadro até kernicterus."
    "modalidade" => "Comunicação Oral (CO)"
    "area_tematica" => "Biologia Geral"
    "palavra_chave" => "GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE, GLUTATIONA, ANEMIA HEMOLÍTICA"
    "idioma" => "Português"
    "arquivo" => "TRABALHO_EV058_MD1_SA97_ID265_04052016193841.pdf"
    "created_at" => "2020-05-28 15:53:03"
    "updated_at" => "2020-06-09 19:20:00"
    "ativo" => 1
    "autor_nome" => "ERICKA GARCIA LEITE"
    "autor_nome_curto" => "ERICKA GARCIA"
    "autor_email" => "erickacg7@hotmail.com"
    "autor_ies" => "FMN"
    "autor_imagem" => ""
    "edicao_url" => "anais-i-conapesc"
    "edicao_nome" => "Anais I CONAPESC"
    "edicao_evento" => "Congresso Nacional de Pesquisa e Ensino em Ciências"
    "edicao_ano" => 2016
    "edicao_pasta" => "anais/conapesc/2016"
    "edicao_logo" => "5e49fdc4b2730_16022020234316.jpg"
    "edicao_capa" => "5f1841adc3860_22072020103957.jpg"
    "data_publicacao" => null
    "edicao_publicada_em" => "2016-06-01 00:00:00"
    "publicacao_id" => 28
    "publicacao_nome" => "Anais do Conapesc"
    "publicacao_codigo" => "2525-6696"
    "tipo_codigo_id" => 1
    "tipo_codigo_nome" => "ISSN"
    "tipo_publicacao_id" => 1
    "tipo_publicacao_nome" => "ANAIS de Evento"
  ]
  #original: array:35 [
    "id" => 17985
    "edicao_id" => 41
    "trabalho_id" => 140
    "inscrito_id" => 265
    "titulo" => "ERITROENZIMOPATIA ASSOCIADA À HIPERBILIRRUBINEMIA E LESÕES CEREBRAIS EM CRIANÇAS COM DIAGNÓSTICO DE KERNICTERUS"
    "resumo" => "A Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é uma das eritroenzimopatias mais conhecidas, é uma doença genética de caráter recessivo e está associada a mutações no gene que codifica a G6PD, localizado no locus Xq28 no braço longo do cromossomo X. A deficiência dessa enzima pode resultar em danos aos eritrocitos, anemia hemolítica e icterícia, além de progressão para uma encefalopatia bilirrubínica (kernicterus) em neonatos. O conhecimento da doença e de suas sintomatologias facilitam um diagnóstico precoce, desta forma o tratamento mais indicado poderá ser iniciado evitando complicações. Desta forma o objetivo desse estudo foi analisar a função e a importância da G6PD e como se dá o quadro de kernicterus em neonatos. Tratou-se de uma revisão de literatura de caráter qualitativo, baseada na pesquisa de artigos indexado em base de dados como LILACS, Scielo e revistas eletrônicas. A partir da pesquisa observou-se que a G6PD é uma das enzimas atuantes na via das pentoses, essa via tem como objetivo a produção de NAPH e Ribose-5-fosfato. A G6PD cataliza a primeira reação dessa via, a conversão de glicose-6-fosfato em 6-fosfoglicono-δ-lactona, liberando um NADPH, depois outras reações acontecerão até a formação da ribose-5-fosfato, nesse processo outro NADPH será liberado. O NADPH tem um papel importante, dentre outros, na detoxificação celular, pois reduz a glutationa, um tripeptídeo que protege as células contra o estresse oxidativo causado por espécies reativas de oxigênio. Ela liga-se a enzima glutationa peroxidase, se oxida e reduz o peróxido de hidrogênio que causaria dano celular, a 2H2O. A glutationa oxidada precisa voltar a forma reduzida para desempenhar sua função orgânica, para isso a enzima glutationa redutase utiliza o NADPH + H+, reduzindo-a. Uma deficiência na G6PD impede que todo esse processo ocorra. Nos eritrócitos há uma grande produção de espécies reativas de oxigênio, a deficiência de G6PD juntamente com o aumento intensificado dessa produção, principalmente em contato com substâncias indutoras do estresse oxidativo, causam lesão nas membranas das hemácias por oxidação e formação de corpos de Heinz, resultando em uma anemia hemolítica e consequente aumento na produção de bilirrubina. A deficiência da G6PD, acompanhado de quadro de icterícia em neonatos podem acarretar complicações mais graves como kernicterus, que é uma forma grave de lesão cerebral resultante dos altos níveis de bilirrubina livre, observados principalmente nos grupos asiáticos e mediterrâneos. A bilirrubina livre é tóxica ao sistema nervoso central, lesa neurônios organelas e é tóxica as sinapses, podendo comprometer o globo pálido, núcleos subtalâmicos, hipocampo e núcleo óculo-motor originando a kernicterus ou encefalopatia bilirrubínica. A principal causa de kernicterus nos neonatos deficientes de G6PD é a imaturidade do fígado e sua incapacidade de conjugar a bilirrubina, levando ao aumento de suas concentrações no sangue. A deficiência de G6PD não tem cura, o tratamento é voltado para diminuição dos níveis de bilirrubina livre através da fitoterapia e exsangüineotransfusão, prevenindo evolução do quadro até kernicterus."
    "modalidade" => "Comunicação Oral (CO)"
    "area_tematica" => "Biologia Geral"
    "palavra_chave" => "GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE, GLUTATIONA, ANEMIA HEMOLÍTICA"
    "idioma" => "Português"
    "arquivo" => "TRABALHO_EV058_MD1_SA97_ID265_04052016193841.pdf"
    "created_at" => "2020-05-28 15:53:03"
    "updated_at" => "2020-06-09 19:20:00"
    "ativo" => 1
    "autor_nome" => "ERICKA GARCIA LEITE"
    "autor_nome_curto" => "ERICKA GARCIA"
    "autor_email" => "erickacg7@hotmail.com"
    "autor_ies" => "FMN"
    "autor_imagem" => ""
    "edicao_url" => "anais-i-conapesc"
    "edicao_nome" => "Anais I CONAPESC"
    "edicao_evento" => "Congresso Nacional de Pesquisa e Ensino em Ciências"
    "edicao_ano" => 2016
    "edicao_pasta" => "anais/conapesc/2016"
    "edicao_logo" => "5e49fdc4b2730_16022020234316.jpg"
    "edicao_capa" => "5f1841adc3860_22072020103957.jpg"
    "data_publicacao" => null
    "edicao_publicada_em" => "2016-06-01 00:00:00"
    "publicacao_id" => 28
    "publicacao_nome" => "Anais do Conapesc"
    "publicacao_codigo" => "2525-6696"
    "tipo_codigo_id" => 1
    "tipo_codigo_nome" => "ISSN"
    "tipo_publicacao_id" => 1
    "tipo_publicacao_nome" => "ANAIS de Evento"
  ]
  #changes: []
  #casts: array:14 [
    "id" => "integer"
    "edicao_id" => "integer"
    "trabalho_id" => "integer"
    "inscrito_id" => "integer"
    "titulo" => "string"
    "resumo" => "string"
    "modalidade" => "string"
    "area_tematica" => "string"
    "palavra_chave" => "string"
    "idioma" => "string"
    "arquivo" => "string"
    "created_at" => "datetime"
    "updated_at" => "datetime"
    "ativo" => "boolean"
  ]
  #classCastCache: []
  #attributeCastCache: []
  #dates: []
  #dateFormat: null
  #appends: []
  #dispatchesEvents: []
  #observables: []
  #relations: []
  #touches: []
  +timestamps: false
  #hidden: []
  #visible: []
  +fillable: array:13 [
    0 => "edicao_id"
    1 => "trabalho_id"
    2 => "inscrito_id"
    3 => "titulo"
    4 => "resumo"
    5 => "modalidade"
    6 => "area_tematica"
    7 => "palavra_chave"
    8 => "idioma"
    9 => "arquivo"
    10 => "created_at"
    11 => "updated_at"
    12 => "ativo"
  ]
  #guarded: array:1 [
    0 => "*"
  ]
}
Publicado em 01 de junho de 2016

Resumo

A Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é uma das eritroenzimopatias mais conhecidas, é uma doença genética de caráter recessivo e está associada a mutações no gene que codifica a G6PD, localizado no locus Xq28 no braço longo do cromossomo X. A deficiência dessa enzima pode resultar em danos aos eritrocitos, anemia hemolítica e icterícia, além de progressão para uma encefalopatia bilirrubínica (kernicterus) em neonatos. O conhecimento da doença e de suas sintomatologias facilitam um diagnóstico precoce, desta forma o tratamento mais indicado poderá ser iniciado evitando complicações. Desta forma o objetivo desse estudo foi analisar a função e a importância da G6PD e como se dá o quadro de kernicterus em neonatos. Tratou-se de uma revisão de literatura de caráter qualitativo, baseada na pesquisa de artigos indexado em base de dados como LILACS, Scielo e revistas eletrônicas. A partir da pesquisa observou-se que a G6PD é uma das enzimas atuantes na via das pentoses, essa via tem como objetivo a produção de NAPH e Ribose-5-fosfato. A G6PD cataliza a primeira reação dessa via, a conversão de glicose-6-fosfato em 6-fosfoglicono-δ-lactona, liberando um NADPH, depois outras reações acontecerão até a formação da ribose-5-fosfato, nesse processo outro NADPH será liberado. O NADPH tem um papel importante, dentre outros, na detoxificação celular, pois reduz a glutationa, um tripeptídeo que protege as células contra o estresse oxidativo causado por espécies reativas de oxigênio. Ela liga-se a enzima glutationa peroxidase, se oxida e reduz o peróxido de hidrogênio que causaria dano celular, a 2H2O. A glutationa oxidada precisa voltar a forma reduzida para desempenhar sua função orgânica, para isso a enzima glutationa redutase utiliza o NADPH + H+, reduzindo-a. Uma deficiência na G6PD impede que todo esse processo ocorra. Nos eritrócitos há uma grande produção de espécies reativas de oxigênio, a deficiência de G6PD juntamente com o aumento intensificado dessa produção, principalmente em contato com substâncias indutoras do estresse oxidativo, causam lesão nas membranas das hemácias por oxidação e formação de corpos de Heinz, resultando em uma anemia hemolítica e consequente aumento na produção de bilirrubina. A deficiência da G6PD, acompanhado de quadro de icterícia em neonatos podem acarretar complicações mais graves como kernicterus, que é uma forma grave de lesão cerebral resultante dos altos níveis de bilirrubina livre, observados principalmente nos grupos asiáticos e mediterrâneos. A bilirrubina livre é tóxica ao sistema nervoso central, lesa neurônios organelas e é tóxica as sinapses, podendo comprometer o globo pálido, núcleos subtalâmicos, hipocampo e núcleo óculo-motor originando a kernicterus ou encefalopatia bilirrubínica. A principal causa de kernicterus nos neonatos deficientes de G6PD é a imaturidade do fígado e sua incapacidade de conjugar a bilirrubina, levando ao aumento de suas concentrações no sangue. A deficiência de G6PD não tem cura, o tratamento é voltado para diminuição dos níveis de bilirrubina livre através da fitoterapia e exsangüineotransfusão, prevenindo evolução do quadro até kernicterus.

Compartilhe:

Visualização do Artigo


Deixe um comentário

Precisamos validar o formulário.