O câncer cervical tem se constituído em um sério problema de saúde pública no mundo. Constitui-se na quarta maior causa de mortalidade, sendo o segundo tipo mais comum de câncer em mulheres com idade entre 15 e 44 anos. Estudos genéticos sugerem que as infecções persistentes por HPV atuam no processo de transformação celular e no desenvolvimento da neoplasia cervical. Dentre os seus constituintes genéticos, o gene E7 é um dos principais mediadores desta malignidade, contribuindo com a progressão das lesões estabelecimento do estágio de pré-câncer e de câncer invasivo. Este trabalho teve como objetivo analisar a diversidade genética in silico do gene E7, considerado um dos principais oncogenes virais relacionados ao câncer cervical. Foram utilizadas as sequencias do gene E7 dos 10 subtipos de HPV16, depositadas no banco do NCBI. Para a identificação dos sítios polimórficos utilizou-se o programa MEGA6, e para a identificação de regiões de epítopos, os programas ProPredI e ProPredII. Os resultados apontam para um total de 6 regiões polimórficas do gene E7, localizadas nas posições 647, 666, 732, 789, 795 e 846 do genoma do HPV16. Das variantes estudadas, sete apresentaram regiões polimórficas. Analisando a sequência de aminoácidos da oncoproteína E7, tem-se apenas uma variação não-sinônima N29S, sugerindo que a maioria das regiões polimórficas identificadas no gene E7, são do tipo sinônimas, mostrando uma conservação destes sítios. Além disso, essas variantes apresentam epítopos imunogênicos com moléculas do MHC classe I, simbolizando o seu papel nos mecanismos de escape imunológico para a progressão das lesões cervicais.