Artigo Anais do X CIEH

ANAIS de Evento

ISSN: 2318-0854

INFLUÊNCIA DO PEPTÍDEO BETA AMILÓIDE NA DOENÇA DO ALZHEIMER E SUA RELAÇÃO COM A DIABETES EM IDOSOS: UMA REVISÃO INTEGRATIVA

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Publicado em 20 de dezembro de 2023

Resumo

O processo de envelhecimento está associado a diversas mudanças fisiológicas, dentre elas o aparecimento de Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT), como a Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), e neurodegenerativas, como a Doença de Alzheimer (DA). Nesse sentido, tem-se observado que essas duas patologias se relacionam a partir de alvos moleculares com destaque para o peptídeo ?amiloide (A?). Desse modo, este trabalho teve como objetivo descrever o papel da A? como elo entre a DA e a DM2 em idosos. Esse trabalho trata-se de um estudo transversal do tipo revisão integrativa da literatura. Para o norteamento dessa pesquisa utilizou-se a seguinte pergunta:” Como a DM2 contribui para o surgimento da DA e quais alvos moleculares envolvidos?”, para isso as bases de dados consultadas foram SCIELO, PubMed e trabalhos indexados na Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), utilizando os seguintes descritores: Peptídeo beta-Amiloide, Senescência, Resistência à insulina. Como critério de inclusão foram definidos artigos disponíveis online nos idiomas Português, Inglês e Espanhol e que atendessem ao objetivo de estudo, excluindo-se aqueles que não corresponderam a esses critérios. Finalmente, foram encontradas 12 publicações pertinentes à pesquisa. Diante dos aspectos analisados, observou-se que o processamento amiloidogênico, gera o peptídeo A? que se deposita no parênquima cerebral, originando as placas senis. Ademais, a deposição de ?-amilóide pode ser intensificada pela resistência à insulina devido a diminuição da sinalização da Enzima Degradadora de Insulina (IDE) a qual participa da clivagem da A?. Consequentemente, a amiloide acumula-se, agravando a DA. Sabese ainda que a resistência à insulina na DM2 está intimamente relacionada com a GSK-3? (glicogênio sintase quinase 3) que atua na regulação da glicemia. Essa mesma via GSK- 3 é um fator determinante para a hiperfosforilação da proteína Tau que, por sua vez, origina emaranhados neurofibrilares os quais também se relacionam à fisiopatologia do Alzheimer.

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